深静脉血栓形成原因

深静脉血栓形成(DVT)是指血液在深静脉腔内不正常凝结,阻塞静脉腔,导致静脉回流障碍,如末予及时治疗,急性期可并发肺栓塞(致死性或非致死性),后期则因血栓形成后综合征,影响生活和工作能力。全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。

病因和病理

年,Virchow提出;静脉损伤,血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露,或静脉内皮及其功能损害,引起多种具有生物活性物质释放,启动内源性凝血系统,同时静脉壁电荷改变,导致血小板聚集、黏附,形成血栓。造成血流缓慢的外因有:久病卧床,术中、术后以及肢体制动状态及久坐不动等。此时,因静脉血流缓慢,在瓣窦内形成涡流,使瓣膜局部缺氧，引起白细胞黏附分子表达,白细胞黏附及迁移,促成血栓形成。血液高凝状态见于:妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等,使血小板数增高,凝血因子含量增加而抗凝血因子活性降低,导致血管内异常凝结形成血栓。典型的血栓包括:头部为白血栓,颈部为混合血栓,尾部为红血栓(图45-12)。血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后,在纤维蛋白溶解酶的作用下,血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解的碎片成为栓子,随血流进入肺动脉引起肺栓塞。但血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的炎症反应，使血栓与静脉壁粘连,并逐渐纤维机化,最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时,静脉瓣膜被破坏，导致继发性下肢深静脉瓣膜功能不全,即深静脉血栓形成后综合征。

临床表现和分型

按照血栓形成的发病部位，主要临床表现分述如下。

1.上肢深静脉血栓形成局限于腋静脉，前臂和手部肿胀、胀痛。发生在腋锁骨下静脉,整个上肢肿胀,患侧肩部锁骨上和前胸壁浅静脉扩张。上肢下垂时,肿胀和胀痛加重;抬高后减轻。

2..上、下腔静脉血栓形成上腔静脉血栓形成大多数起因于纵隔器官或肺的恶性肿瘤。除了有上肢静脉回流障碍的临床表现外,并有面颈部肿胀,球结膜充血水肿,眼睑肿胀。颈部、前胸壁、肩部浅静脉扩张,往往呈广泛性并向对侧延伸,胸壁的扩张静脉血流方向向下。常伴有头痛、头胀及其他神经系统症状和原发疾病的症状。下腔静脉血栓形成,多系下肢深静脉血栓向上蔓延所致。其临床特征为双下肢深静脉回流障碍,躯干的浅静脉扩张，血流方向向头端。当血栓累及下腔静脉肝段，影响肝静脉回流时,则有巴德-吉(基)亚利综合征的临床表现(见第三十九章)。

3.下肢深静脉血栓形成最为常见,根据发病部位及病程,可作如下分型。

(1)根据急性期血栓形成的解剖部位分型:

①中央型,即髂-股静脉血栓形成。起病急骤，全下肢明显肿胀,患侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛,浅静脉扩张,患肢皮温及体温均升高。左侧发病多于右侧。

②周围型,包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓形成，主要特征为大腿肿痛,由于髂-股静脉通畅,故下肢肿胀往往并不严重。局限在小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为:突然出现小腿剧痛,患足不能着地踏平,行走时症状加重;小腿肿胀且有深压痛,作踝关节过度背屈试验可致小腿剧痛(Homans征阳性)。

③混合型,即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为:全下肢明显肿胀、剧痛,股三角区、腘窝、小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速(股白肿)。如病程继续进展,肢体极度肿胀,对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛,导致下肢动脉血供障碍.出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色(股青肿),如不及时处理,可发生静脉性坏疽(图45-13)。

(2)根据临床病程演变分型:下肢深静脉血栓形成后,随着病程的延长,从急性期逐渐进入慢性期。根据病程可以分成以下四型:

①闭塞型:疾病早期,深静脉腔内阻塞,以下肢明显肿胀和胀痛为特点,伴有广泛的浅静脉扩张,-般无小腿营养障碍性改变。

②部分再通型。病程中期,深静脉部分再通。此时,肢体肿胀与胀痛减轻,但浅静脉扩张更明显,或呈曲张,可有小腿远端色素沉着出现。

③再通型:病程后期,深静脉大部分或完全再通,下肢肿胀减轻但在活动后加重，明显的浅静脉曲张、小腿出现广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

④再发型:在已再通的深静脉腔内,再次急性深静脉血栓形成。

检查和诊断

一侧肢体突然发生的肿胀,伴有胀痛浅静脉扩张都应疑及下肢深静脉血栓形成。根据不同部位深静脉血栓形成的临床表现,一般不难作出临床诊断。下列检查有助于确诊和了解病变的范围。

1.超声多普勒检查采用超声多普勒检测仪,利用压力袖阻断肢体静脉,放开后记录静脉最大流出率,可以判断下肢主干静脉是否有阻塞。彩色超声可显示静脉腔内强回声静脉不能压缩,或无血流等血栓形成的征象。如重复检查,可观察病程变化及治疗效果。

2.下肢静脉顺行造影主要征象

①闭塞或中断:深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影,或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象。常见于血栓形成的急性期。

②充盈缺损:主干静脉腔内持久的.长短不一的圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，边缘可有线状造影剂显示形成“轨道症”,是静脉血栓的直接征象,为急性深静脉血栓形成的诊断依据。

③再通:静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显示扩张,甚至扩张扭曲状。上述征象见于血栓形成的中、后期。

④侧支循环形成:邻近阻塞静脉的周围,有排列不规则的侧支静脉显影。大、小隐静脉是重要的侧支,呈明显扩张。

预防和治疗

手术、制动、血液高凝状态是发病的高危因素，给予抗凝药物,鼓励病人作四肢的主动运动和早期离床活动,是主要的预防措施。治疗方法可分为非手术治疗和手术取栓两类，应根据病变类型和实际病期而定。

1.非手术治疗

①一般处理:卧床休息、抬高患肢,适当使用利尿剂，以减轻肢体肿胀。病情允许时,着医用弹力袜或弹力绷带后起床活动。

②祛聚药物:如阿司匹林、右旋糖酐、双嘧达莫(潘生丁)、丹参等,能扩充血容量.降低血黏度,防治血小板聚集.常作为辅助治疗。

③抗凝治疗(anticoagulanttherapy):抗凝药物具有降低机体血凝功能,预防血栓形成、防止血栓繁行，以利静脉再通。通常先用普通肝素或低分子肝素(分子量)静脉或皮下注射,达到低凝状态后改用维生素K拮抗剂(如华法林)口服,对于初次、继发于一过性危险因素者,至少服用3个月;对于初次原发者,服药6~12个月或更长时间。

④溶栓治疗(thrombolysis):静脉点滴链激酶(streptokinase,SK)、尿激酶(urokinase,UK)、组织型纤溶酶原激活剂(issue-typeplasminogenati-vate,t-PA)等,能激活血浆中的纤溶酶原成为纤溶酶，溶解血栓。

出血是抗凝溶栓治疗的严重并发症,且剂量的个体差异很大，应严密观察凝血功能的变化:凝血时间(CT)不超过正常(8-12分)的2-3倍，活化部分凝血时间(APTT)延长1.5-2.5倍,凝血酶时间(TT)不超过60秒(正常16~18秒),凝血酶原时间(PT)不超过对照值1.3-1.5倍,国际标准化比值(itrmationalnormalizedraioINR)控制在2.0-3.0。纤溶治疗时，尚需测定纤维蛋白原,不应低于0.6-1.0g/L(正常2~4g/L)。一旦出现出血并发症,除了停药外,应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、维生素K,对抗华法林;使用10%6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血,对抗纤溶治疗引起的出血。

2.手术疗法

①取栓术(thrombectomy)最常用于下肢深静脉血栓形成,尤其是髂-股静脉血栓形成的早期病例。研究发现:发病后3天内，血栓与静脉内腔面尚无明显粘连,超过5天则粘连明显,因此取栓术的时机应在发病后3~5天内。对于病情继续加重,或已出现股青肿,即使病期较长,也可施以手术取栓力求挽救肢体。手术方法主要是采用Fogarty导管取栓术(图45-14),术后辅用抗凝祛聚疗法2个月,防止再发。

②经导管直接溶栓术(CDT)是近年来开展的血管腔内治疗技术,适用于中央型和混合型血栓形成。在超声或静脉造影监视引导下穿刺腘静脉,将专用的溶栓导管置入血栓内,通过导管的侧孔,持续脉冲式注入的溶栓药物与血栓充分接触,使溶栓效果更好,同时降低出血并发症发生率,较静脉系统溶栓更安全。

并发症和后遗症

深静脉血栓如脱落进入肺动脉,可引起肺栓塞。大块肺栓塞可以致死,小的局限性肺栓塞的临床表现常缺乏特异性。典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症等,严重者发病急骤,可迅速处于晕厥状态,出现寒战、出汗、苍白或发绀,血压明显下降等。肺动脉CTA检查可以明确诊断。对已有肺栓塞发生史、血栓头端延伸至下腔静脉或置管操作可能造成血栓脱落者,应考虑放置永久性或临时性下腔静脉滤器,防止肺栓塞的发生。

深静脉血栓形成后.随着血栓机化及再通过程的进展,静脉回流障碍的症状逐渐减轻，而因深静脉瓣膜破坏造成的静脉逆流症状逐渐加重,后遗深静脉血栓形成后综合征，处理方法根据病变类型而异。闭塞为主者.以前述非手术疗法为主。髂、股静脉闭塞而股静脉通畅者,在病情稳定后可作耻骨上大隐静脉交叉转流术.使患肢远侧的高压静脉血,通过转流的大隐静脉向健侧股静脉回流。局限于股静脉阻塞者.可作同侧大隐静脉股腘(胫)静脉旁路术。已完全再通者,因深静脉瓣膜破坏.静脉逆流已成为主要病变.可采用原发性深静脉瓣膜关闭不全所介绍的手术方法治疗。凡有浅静脉曲张及足靴区溃疡者.应作曲张静脉剥脱和交通静脉结扎术。